突破性研究!科诺实验室联合多家单位最新研究成果揭示脐带来源MSCs治疗骨关节炎新机制

来源:细胞质量检测技术研发平台

建设单位:深圳科诺医学检验实验室

时间:2025-06-06


近日,深圳科诺医学检验实验室联合多家研发团队在国际期刊《BMC Musculoskeletal Disorders》发表了题为《Effect of intraarticular human umbilical cord mesenchymal stem cells transplantation on cartilage degradation and matrix metalloproteinases in OA rat model》的研究论文。该研究首次系统揭示了脐带间充质干细胞(UC-MSCs)通过调控基质金属蛋白酶(MMPs)和ADAMTS家族蛋白,显著延缓骨关节炎(OA)进展的分子机制,为临床治疗提供了新策略。

研究背景:骨关节炎治疗的迫切需求

骨关节炎是一种全球高发的退行性关节疾病,传统治疗方法仅能缓解症状,无法逆转软骨损伤。间充质干细胞(MSCs)因其强大的再生和抗炎能力成为研究热点,但不同来源MSCs的疗效机制尚不明确。科诺医学联合多家研发团队聚焦脐带来源MSCs(UC-MSCs),通过临床样本与动物模型结合,探索其治疗OA的潜力。



核心发现:UC-MSCs显著抑制软骨降解关键因子
01

临床数据验证
  • 研究团队检测了40例OA患者和25例健康对照者的血清,发现OA患者中MMP2、MMP9、MMP13及ADAMTS4/5的蛋白水平显著升高(p < 0.05),且与炎症指标(如hsCRP)呈正相关。

  • 体外实验显示,UC-MSCs与OA患者的PBMCs共培养后,MMP9、MMP13和ADAMTS4/5的表达显著降低,证实其直接调控作用。

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02

动物模型疗效显著
  • 通过大鼠前交叉韧带切断(ACLT)模型,团队发现关节内注射UC-MSCs可明显改善软骨损伤,且高剂量组(ACLT+H)的软骨表面接近正常水平。

  • 微CT结果显示,UC-MSCs治疗组的胫骨软骨下骨破坏显著减轻,骨体积分数(BV/TV)等参数优于对照组(p < 0.01)。

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03

分子机制突破
  • 免疫组化和Western blot分析表明,UC-MSCs通过下调关节软骨中MMP2/9/13和ADAMTS4/5的蛋白表达,抑制基质降解,从而保护软骨结构。

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本研究首次阐明UC-MSCs通过调控MMPs和ADAMTS家族蛋白延缓OA进展的机制,为开发新型干细胞疗法提供了理论依据。相较于传统骨髓或脂肪来源MSCs,UC-MSCs具有来源广泛、无伦理争议、增殖能力强等优势,更具临床转化潜力。下一步,我们将优化UC-MSCs的给药剂量和频次,并探索其与其他治疗手段的联合应用,加速推动干细胞治疗OA的临床应用。


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